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Zahnfleischerkrankungen
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Innerhalb
der Zahnmedizin ist das systematische Erforschen und
Erkennen von Zahnfleischerkrankungen noch eine relativ junge
Wissenschaft. Durch moderne Untersuchungs- und
Diagnosemethoden wurde es möglich, die Ursachen für eine
derartige Erkrankung sicherer zu bestimmen, die
verschiedenen Formen der Entzündungen voneinander zu
unterscheiden und daraus entsprechende
Behandlungskonsequenzen abzuleiten.
Viele Haut- bzw. Allgemeinerkrankungen zeigen sich sich u.a.
als Veränderungen der Mundschleimhaut; oft schon eher, bevor
sie an der eigentlichen Krankheitsstelle auftreten.
Als gesichertes Wissen gilt, dass bei
Zahnfleischerkrankungen der körpereigenen Abwehr und dem
lymphatischen System eine zentrale Bedeutung zukommen; die
früher vertretene Auffassung, dass die Zahnbeläge und deren
Entfernung allein für die Schwere einer Erkrankung
verantwortlich sind, wurde zugunsten eines
multifaktorellen Geschehens relativiert. Der Abbau des
Zahnhalteapparates ("Zahnfleischschwund", Zahnlockerung
usw.) wird als eine "überschießende" Reaktion des Körpers
auf die Bakterienangriffe gewertet:
Durch komplexe Abläufe innerhalb des Immunsystems wurden
gewisse Toleranzmechanismen entwickelt um einerseits in der
Mundhöhle natürlich vorkommende (und nützliche) Bakterien
nicht anzugreifen, dagegen aber für den Organismus
bedrohliche zu bekämpfen, andererseits dafür zu sorgen, dass
die Immunreaktionen zunächst "in geregelten Bahnen"
verlaufen. |
Bei tiefen
Zahnfleischtaschen und einer damit verbundenen großen Menge
von schädlichen Mikroorganismen kann es nun zu massiven
Überreaktionen kommen, welche - in Schüben ablaufend -
schließlich zum Zahnverlust führen.
Daneben können bei einer Fehlfunktion der Immunabwehr auch
zahlreiche Infektionsgeschehen auf andere Organsysteme
übergreifen und entsprechende negative Reaktionen auslösen
bzw. "schlummernde" Prozesse zum Ausbruch bringen.
Zahnfleischerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen werden
relativ selten beobachtet:
Am häufigsten sind diese auf eine mangelnde Mundhygiene
zurückzuführen; schwerere Formen deuten auf systemische
Erkrankungen, Medikamenteneinnahme und Immundefekte hin.
Wenn auch auf dieser Seite eine Vielzahl von möglichen
Zahnfleischerkrankungen und deren Ursachen aufgeführt sind,
so hat es der Zahnarzt in seiner täglichen Praxis zu über
90 Prozent mit der "normalen"
Erwachsenen-Parodontitis - hauptsächlich bedingt durch
eine mit Bakterien reichlich versehene Plaque - zu tun. Mit
einem frühzeitigeren Eingreifen durch den Zahnarzt, der
Motivation und Anleitung des Patienten zu gründlicherer
Mundhygiene und einer langfristigen Betreuung durch das
zahnärztliche Team können Folgeerscheinungen der P.
wie Gewebeschäden, Knochenabbau und Zahnverlust in den
meisten Fällen verhindert werden. |
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Gingivitis
ANUG
hormonelle Gingivitis
(Pubertät)
desquamative
Gingivitis |
Eine der
häufigsten Erkrankungen des Körpers.
Unterteilung in akute, akute nekrotisierende ulzerative (ANUG),
chronische, hormonelle und desquamative Gingivitis.
Merkmale:
·
eine
akute oder chronische entzündliche Veränderung des unmittelbar
an den Zahn angrenzenden Gewebes (Zahnfleisch) besonders im
Zahnhalsbereich.
·
Kommt
an allen Zähnen und in jedem Lebensalter vor.
·
geht
jeder Form der Parodontitis (s.u.) voraus
·
erkennbar an einer Rötung und Schwellung des Zahnfleisches,
Blutung bei Berühren mit der Sonde (gelegentlich auch
Spontanblutungen, Taschentiefen ("Pseudotaschen") von 1-3 mm
ohne Attachmentverlust, gelegentliche Vereiterungen
(Ulzerationen)
Die
akute Gingivitis
(engl.: acute gingivitis) beginnt meist in den
Zahnzwischenräumen; sie ist i.d.R. eine momentane (akute) Form
der chronischen Gingivitis; sie bildet sich entweder wieder in
ihre chronische Form zurück oder kann sich zur akuten
nekrotisierenden ulzerativen (ANUG) Form verschlechtern. Als
Ursachen kommen mechanische und thermische Reize im
Zusammenwirken mit einer bakteriellen Verunreinigung aus der
Plaque in Betracht. Relativ leicht zu behandeln mit guter
Mundhygiene und unterstützenden Mundspülungen
Die akute
nekrotisierende ulzerative Gingivitis (ANUG, engl.:
shortcut of acute necrotizing, ulcerative
gingivitis), welche sich besonders unter einer ungesunden
Lebensweise (Stress, Alkohol-, Medikamenten- und Nikotinabusus)
entwickelt, aber auch bei einem erschwerten
(Weisheits)Zahndurchbruch bei Kindern und Jugendlichen zu
beobachten ist, hat in ihrem Erscheinungsbild vielzählige
Vereiterungen (Ulzerationen) sowohl der Zahnzwischenräume wie
auch der verschieblichen und unverschieblichen Gingiva mit der
Tendenz zur Entzündung der gesamten Mundschleimhäute
(Stomatitis). Kennzeichen sind neben Schmerzen ein abstoßender
Mundgeruch (Foetor ex ore) und ein verminderter Allgemeinzustand
mit Fiebersymptomen. Die Schmerzen sind erheblich stärker als
bei der "normalen" Gingivitis, eine Mundreinigung ist nur
erschert möglich, es bilden sich weitere bakterielle Beläge -
der Teufelskreis ist geschlossen. Zur Erstreinigung ist meist
eine zahnärztliche Behandlung unter örtlicher Betäubung nötig.
Eine
chronische Gingivitis
ist bei fast allen Mitteleuropäern vorhanden; sie gilt als die
häufigste Entzündung des menschlichen Körpers. Sie gilt als die
Vorstufe zu einer Parodontitis marginalis ("Parodontose") und
ist meist ohne Beschwerden. Lediglich beim Zähneputzen oder beim
Biss in einen Apfel kommt es zu leichten Zahnfleischblutungen.
Eindeutige Krankheitsursache ist eine mangelnde Mundhygiene
verbunden mit einer konstitutionellen Bereitschaft zu einer
derartigen Erkrankung.
Spielen andere Ursachen eine Rolle, so unterscheidet man weiter:
Als
Sonderform einer Zahnfleischentzündung gilt die hormonelle
Gingivitis, welche in der Schwangerschaft, der Pubertät, im
Klimakterium oder bei der Einnahme von empfängnisverhütenden
Medikamenten ("Antibabypille") auftreten und sich u.U. in eine
hormonelle Parodontitis weiterentwickeln kann (engl.:
hormonal factors which influence periodontal diseases).
Ursache dafür ist meist das vorübergehend veränderte
Zahnfleisch, welches anschwellen kann und die schädigenden
Bakterienstoffwechselprodukte können so diesen Schutzwall des
Körpers leichter passieren. Zusätzlich können die Hormone auch
direkt das Wachstum und die Vermehrung bestimmter Keime (z.B.
Prevotella intermedia (als "Frühmarker") im zweiten
Schwangerschaftstrimenon) fördern: Ein vermehrtes Auftreten von
Zahnfleischbluten ist die Folge; die Zähne werden aus Angst vor
weiterem Bluten weniger geputzt, es siedelt sich vermehrt Plaque
an - die Grundlagen für Karies und Zahnfleischerkrankungen sind
geschaffen. Grundlage der hormonellen Gingivitis ist meist eine
"normale" chronische Gingivitis; deshalb ist zur Behandlung und
Prophylaxe ebenfalls eine gute Mundhygiene unabdingbar.
Nur
selten anzutreffen ist die äußerst schmerzhafte (starkes
Mundbrennen, erhebliche Schmerzen) desquamative Gingivitis
(engl.: desquamative gingivitis), bei welcher sich
die obersten Zahnfleischschichten meist unter Blasenbildung
abstoßen; wegen der schmerzhaften Reinigung der Mundhöhle ist
die desquamative Form häufig von einer Plaquebedingten,
chronischen Gingivitis überlagert. Sie stellt kein eigenes
Krankheitsbild dar, sondern ist zu ca. 75% Ausdruck einer
systemischen (allgemeinen) Erkrankung. Folgende
Krankheitsbilder/Ursachen können auslösend sein:
·
Dermatosen
Lichen Planus, Schleimhautpemphigoid, (sind die beiden
häufigsten Ursachen), Pemphigus, Dermatitis herpetiformis,
lineare IgA-Dermatose, Epidermolysis bullosa
·
lokale Überempfindlichkeitsreaktionen
durch
Mundwasser, Zahnersatzmaterialien (Z.B. Legierungen,
Kunststoffe), Medikamente, Kosmetika, Kaugummi, Zimt,
Natriumlaurylsulfat
·
Autoimmunerkrankungen, hormonelle Störungen
Eine
definitive Diagnose der Erkrankung kann meist nur histologisch
gestellt werden. Zur Therapie werden vorgeschlagen:
falls möglich, Beseitigung der auslösenden Ursache
Verbesserung der (atraumatischen) Mundhygiene
lokale oder systemische immunsuppressive Behandlung
An
Mikroorganismen sind bei dieser Erkrankung besonders
anzutreffen:
Actinimyces, Streptococcus, Veilonella, Fusobakterien,
Treponema, Prevotella (als "Frühmarker"). |
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Parodontitis oder Entzündung des Zahnhalte-
apparates |
Die unbehandelte Gingivitis ergreift
je nach Konstitution und Verhalten des Patienten auf Dauer nicht
nur das Zahnfleisch allein an, sondern befällt auch die anderen
Teile des Zahnhalteapparates mit einem fortschreitenden Verlust
an Zahnhalte- und -stützgewebe: Es entsteht die sog.
marginale Parodontitis (marginal = zum (Zahnfleisch)Rand
gehörig; Parodontitis = Zahnbettentzündung), welche an
einzelnen, mehreren oder allen Zähnen auftreten kann. Die
Erkrankung verläuft in Schüben, wobei anatomische, funktionelle
und allgemeine Besonderheiten des Patienten den Verlauf und die
Schwere des Krankheitsbildes wesentlich beeinflussen. Klinische
Beobachtungen deuten eindeutig auf zusätzlich auslösende
Faktoren wie Depressionen, Einsamkeit, Stress und Angst für die
Schwere und den Verlauf der Erkrankung hin.
Es gibt einen bedeutenden Unterschied zwischen entzündlichen
Zahnfleischerkrankungen und klassischen Infektionen: Die
meisten klassischen Infektionen spielen sich in Geweben oder
Organen ab, die nach der Ausheilung nach außen hin abgeschlossen
und damit vor Bakterien geschützt sind. Im Gegensatz dazu
handelt es sich beim Parodont um eine auch nach der Therapie
gegen außen offen bleibende Struktur. Dies bedeutet, dass nach
jeder Parodontalbehandlung, ob medikamentös unterstützt oder
nicht, Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion ergriffen
werden müssen. In diesem Zusammenlang kommt einer optimalen
Mundhygiene, die die Neubildung von Biofilmen wirksam
unterdrückt, größte Bedeutung zu.
Ohne
das Vorhandensein bestimmter Bakterien (Leitkeime) entstehen
keine entzündlichen Zahnhalteapparat-Erkrankungen. Aber auch
Menschen mit gesundem Zahnfleischverhältnissen sind Träger
dieser Keime. Es müssen demnach noch weitere Faktoren
hinzutreten, damit sich aus einer einfachen
Zahnfleischentzündung eine Zahnbetterkrankung entwickeln kann.
Das Parodontitis-Risiko ist demnach individuell
verschieden und von vielen weiteren Faktoren abhängig. Neben
allgemeinen Grunderkrankungen (z.B. nicht eingestellte
Zuckerkrankheit), einer Störung des Immunsystems, Stress und
Nikotinabusus sind es vor allem genetisch bedingte
Risikofaktoren, welche bei ca. 30% der Bevölkerung zu einer
Erkrankungen führen (Parodontitis-Risiko).
Wenn auch Rauchen als allgemein anerkannter Risiko-Faktor
genannt wird, so sind bisher die Entstehungsmechanismen unklar.
Es wird vermutet, dass Rauchen die Freisetzung
entzündungsauslösender Zytokine (sog. T-Lymphozyten)
beeinflusst, welche die Immunreaktion in der Zahnfleischtasche
steuern.
Neueste Erkenntnisse über die Übertragbarkeit der
Krankheitserreger haben gezeigt, dass bei 30% aller untersuchten
Partner innerhalb einer Familie bzw. Lebensgemeinschaft
dieselben Keime nachgewiesen werden konnten, wie bei dem
Erkrankten. Der Übertragungsweg erfolgt über gemeinsam benutztes
Essgeschirr und Intimkontakte. Zwar ist noch nicht geklärt, ob
es immer zu einer Übertragung der Erkrankung kommt, oder ob
hierfür zusätzlich weitere Faktoren hinzukommen müssen.
Empfehlungen gehen deshalb dahin, bei Patienten mit schweren,
nicht durch mangelnde Mundhygiene bedingten Erkrankungen den
Partner in die Therapie mit einzubeziehen - auch dann, wenn
dieser kein sichtbares Krankheitsbild aufweist.
man
unterscheidet: |
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Chronische
adulte Parodontitis (AP)
(engl.:
adult periodontitis)
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Die
unbehandelte Gingivitis ergreift je nach Konstitution und
Verhalten des Patienten auf Dauer nicht nur das Zahnfleisch
allein an, sondern befällt auch die anderen Teile des
Zahnhalteapparates mit einem fortschreitenden Verlust an
Zahnhalte- und -stützgewebe: es entsteht die sog. marginale
Parodontitis, welche an einzelnen, mehreren oder allen
Zähnen auftreten kann. Die Erkrankung verläuft in Schüben, wobei
anatomische, funktionelle und allgemeine Besonderheiten des
Patienten den Verlauf und die Schwere des Krankheitsbildes
wesentlich beeinflussen:
-
am
häufigsten anzutreffende Form (~ 90%) beim Erwachsenen (=
adulte), meist ab dem 30. Lebensjahr; kann einzelne Zähne
oder ganze Zahngruppen befallen; bedingt durch die
Knochenstruktur i.d.R. an den Backenzähnen im Oberkiefer
beginnend. Auslösende Ursache ist auch hier wieder die mit
Bakterien reichlich versehene Plaque, welche sich nun nicht
mehr nur auf dem Zahnfleisch sondern auch in den der
Reinigung schwer zugänglichen Zahnfleischtaschen befindet
-
langsam
und in Schüben verlaufend, bei Taschentiefen von 3-5mm bei
mäßigem Blutungsindex, mit ständigem Verlust des
Zahnhalteapparates (Attachmentverlust,
Alveolarknochenverlust) verbunden mit einer Beweglichkeit
(Lockerung) bis hin zum Verlust des gesamten Zahnes.
-
der
Schweregrad der Erkrankung wird durch eine Messung der
Taschentiefe bestimmt
-
die
Konzentration krankheitserregender Markerkeime ist leicht
erhöht
-
starker
Nikotingenuss wird als begünstigender Faktor angesehen
-
gut
ansprechbar auf zahnärztliche Behandlungsmaßnahmen bei
entsprechender häuslicher Mitarbeit (Mundhygiene!)
An
Mikroorganismen sind bei dieser Erkrankung besonders
anzutreffen:
Treponema, Prevotella (als "Frühmarker"), Porphyromonas
ginigivalis, Bacteroides forsytus, Peptostreptococcus micros,
Campylobacter rectus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
eikenella corrodens, Fusobacterium, Selenomas, Eubakterium. |
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Refraktäre
marginale Parodontitis
(engl.:
refractory periodontitis)
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Hierbei
handelt es sich um eine schwere Verlaufsform der AP,
welche sich besonders durch eine Behandlungsunempfindlichkeit
gegenüber konventionellen Methoden (= refraktär) auszeichnet. Es
kommt zu einem raschen Abbau des Zahnstützgewebes; ohne Therapie
mit speziellen Antibiotika zur Bekämpfung der Markerkeime ist
eine Erhaltung der Zähne meist nicht möglich:
-
trotz
gründlicher und lang anhaltender Therapie geht das
Stützgewebe des Zahnhalteapparates ständig weiter zurück
-
häufiger
Verlust einzelner Zähne oder Zahngruppen
-
die
Konzentration krankheitserregender Markerkeime ist stark
erhöht
-
neben
einer extrem guten Mundhygiene und einem gründlichen
Reinigen der Wurzeloberfläche und der Zahnfleischtaschen ist
der Einsatz von Antibiotika zur Beseitigung von Markerkeimen
nach vorheriger Testung angezeigt.
An
Mikroorganismen sind bei dieser Erkrankung besonders
anzutreffen:
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas ginigivalis,
Prevotella intermedia, Bacteroides forsytus, Campylobacter
rectus, Peptostreptococcus micros, Stäbchen aus dem
Magen-Darm-Trakt, Candida. |
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präpubertäre Parodontitis (PP)
(engl.:
prepubertal periodontitis)
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sehr selten auftretende Erkrankung des Zahnhalteapparates im
Milch- /
Wechselgebiss im Alter zwischen 4
und 10 Jahren. Neben genetischen Faktoren ist die Zahl der
Markerkeime stark erhöht. |
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Lokalisierte,
juvenile Parodontitis (LJP)
(engl.:
localized juvenile periodontitis)
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Diese Form befällt Jugendliche (= juvenil)
zum Beginn der Pubertät mit einem Prozentsatz von ca. 0.5 und
hat häufig ihren Ursprung schon im Milch- /
Wechselgebiss
als präpubertäre Parodontitis. Das
weibliche Geschlecht ist mit dem Faktor 4 bevorzugt:
-
befällt
sonst gesunde, jugendliche Patienten im Alter zwischen 10
und 20 Jahren
-
besonders
rasch verlaufend mit massivem Verlust des Zahnhalteapparates
und Ausbildung tiefer Zahnfleischtaschen im Eckzahn- und
Backenzahnbereich
-
Als der
Hauptleitkeim gilt der anaerobe Actinobacillus
actinomycetemcomitans, welcher sich nach vorheriger
Bestimmung relativ sicher mit den Antibiotika Doxycyclin,
oder einer Kombination aus Amoxicillin u. Metronidazol
behandeln lässt. Diese Kombination ist allerdings häufig mit
erheblichen Nebenwirkungen (Allergien, Magen-Darm-Störungen)
verbunden; eine neuere Antibiotikagruppe - die
Fluorquinolone - scheint bei gleich guten Resultaten diese
Nachteile nicht zu haben
-
Der
Hauptleitkeim besitzt ein hohes Übertragungspotential;
Familienmitglieder und sonstige intime Kontaktpersonen
bedürfen einer guten Infektionsprophylaxe (Full Mouth
Desinfection).
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Schnell
verlaufende, progressive
(= fortschreitende) Parodontitis (RPP)
(engl.:
rapidly progressive periodontitis)
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früher als
Parodontitis marginalis progressiva bezeichnet.
-
häufig
nach einer durchgestandenen LJP im Alter von 20-35 Jahren
mit einer Häufigkeit von 1-8% auftretend
-
betrifft
alle Zähne und zeichnet sich durch mehrere aktive Schübe
aus
-
massiver
Alveolarknochenverlust, Attachmentverlust (9-12 mm innerhalb
von 6 Monaten möglich), starke Zahnfleischblutung und
-entzündung
-
hohe
Konzentration an Markerkeimen und Spirochäten
(Schraubenbakterien)
-
ebenso bei
HIV-positivem Befund auftretend: "HIV-associated
periodontitis"
An
Mikroorganismen sind bei dieser Erkrankung besonders
anzutreffen:
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas ginigivalis,
Bacteroides forsytus, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens. |
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Parodontitis als Folge allgemeiner Erkrankungen
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Das Zahnfleisch - oder auch die Mundschleimhaut generell - wird
auch als "Spiegel des Körpers" bezeichnet. Viele
Allgemeinerkrankungen haben deshalb auch ihre Auswirkungen auf
die Mundschleimhaut oder den Zahnhalteapparat, so z.B.
Erkrankungen des Immunsystems, Mangelernährung verbunden mit
Vitaminmangelerscheinungen, Stoffwechselerkrankungen (z.B.
schlecht eingestellte Zuckerkrankheit), Medikamenten-, Nikotin-
und Alkoholabusus, Medikamentennebenwirkungen (z.B.
Kalziumblocker), virale Erkrankungen (z.B. Herpes, HIV-1). Als
Beispiel sei die belegte Zunge bei Blinddarmentzündung
(Appendizitis) sowie Pilzerkrankungen des Mundes (Candidiasis)
und Formen von Autoimmunerkrankungen genannt. Daneben gibt es
eigenständige Erkrankungen der Mundschleimhaut, wie Lichen ruber
planus oder die Leukoplakie. |
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Parodontose |
auch involutive Parodontopathie; kaum behandelbarer
Rückgang des Zahnhalteapparates mit letztendlichem Ausfall der
Zähne ohne irgendwelche Spuren einer Entzündung; die Ursachen
sind alters- und genetisch bedingt. Laienhaftes Schlagwort für
jegliche Form einer Zahnfleischentzündung bzw. eines -schwundes. |
Diese Informationen stammen Von der WebPage
“zahnwissen.de”- Dr. de Cassan |